Utilize este identificador para referenciar este registo: http://hdl.handle.net/10400.10/1254
Título: Disfunção diafragmática induzida pelo ventilador (VIDD)
Autor: Ferreira, I
Palavras-chave: Cuidados intensivos
Respiração artificial
Ventilação mecânica
Disfunção diafragmática
Data: 2012
Editora: Hospital Prof. Dr. Fernando Fonseca, E.P.E.
Resumo: Estima-se que, aproximadamente 40% dos doentes admitidos em unidades de cuidados intensivos (UCI), necessitem de ventilação mecânica invasiva (VM) durante um período médio de 5 a 7 dias (1). Simultaneamente, a existência de dificuldades na autonomização ventilatória é estimada em 20 a 30% destes doentes (2). Os atrasos na autonomização ventilatória podem aumentar desnecessariamente o risco de infecção, nomeadamente a pneumonia associada ao ventilador, bem como o trauma das vias aéreas, aumentar os efeitos adversos da sedação e os custos associados aos cuidados de saúde (3,4). Por outro lado, a interrupção precoce da VM aumenta o risco de re-intubação, pneumonia nosocomial, e morte (5). O sucesso na autonomização ventilatória depende da eficácia conjugada da força contráctil dos músculos respiratórios, da carga sobre eles aplicada e da existência de estímulo respiratório do próprio doente. De forma geral, a falência deste processo resulta do desequilíbrio entre a bomba muscular respiratória, da resolução inadequada do processo patológico inicial, por aparecimento de um novo problema (por exemplo uma complicação da VM), ou uma combinação destes factores. A literatura tem demonstrado que a aplicação de protocolos de identificação sistemática de doentes em condições de interrupção da VM pode reduzir significativamente a sua duração (6, 7). Por outro lado, a identificação de índices fisiológicos capazes de predizer, de forma consistente e reprodutível, o sucesso da autonomização ventilatória ainda não chegou a resultados satisfatórios (8). Uma das causas de falência neste processo é a disfunção contráctil do diafragma, por muitos anos ignorada. O diafragma, o principal músculo respiratório nos humanos, encontra-se susceptível a várias   4   agressões no ambiente das UCI, tais como a hipotensão arterial, hipóxia e sépsis (9, 10). É já conhecido que a ventilação mecânica é uma espada de dois gumes. Embora seja a intervenção terapêutica que, de forma combinada com outras estratégias, permite a sobrevivência e recuperação de doentes com insuficiência respiratória, está associada a várias complicações potencialmente fatais. Em 1974, Webb e Tierney (11) demonstraram que a ventilação mecânica pode causar lesões edematosas e hemorrágicas independentes do barotrauma, designadas posteriormente de volutrauma ou lesão pulmonar associada ao ventilador (VILI) (12). Esta observação essencial conduziu posteriormente ao estudo ARDS Network (13), em 2000, que confirmou que a utilização de volumes-minuto elevados em doentes com ARDS aumenta a mortalidade. Da mesma forma que a VM pode danificar o parênquima pulmonar, os investigadores têm defendido que o ventilador também pode danificar os músculos respiratórios. Nas décadas de 1980 e início de 1990, era aceite, no seio dos intensivistas, que muitos doentes que desenvolviam insuficiência respiratória, quando confrontados com um maior trabalho respiratório, eram alvo de um estado de fadiga diafragmática. Isto levou à crença de que um período de "descanso diafragmático ', conseguido através do uso de VM controlada (CMV) com total supressão da actividade diafragmática, poderia ser uma medida útil. No entanto, a pesquisa em animais tem demonstrado que a inactividade diafragmática gera lesão grave e atrofia das fibras musculares. Durante as últimas duas décadas, o nosso entendimento da forma como a ventilação mecânica pode prejudicar os músculos respiratórios avançou de forma muito significativa. Dados humanos revelaram recentemente   5   que a inactividade completa do diafragma associada à VM conduz à diminuição da área de secção transversal das fibras diafragmáticas. Assim, é já sabido que a VM é capaz de induzir um estado de disfunção diafragmática por diminuição da capacidade contráctil muscular, uma condição descrita inicialmente em 2004 por Vassilakopoulus e colegas (14) e denominada de disfunção diafragmática associada à ventilação mecânica (VIDD), sobre a qual esta revisão se debruça. A lesão atrófica parece resultar do aumento do stress oxidativo levando à activação das vias de degradação proteicas. A compreensão da lesão muscular diafragmática ainda não atingiu um estadio que permita a realização de ensaios clínicos controlados, e, deste modo, não é possível dar recomendações concretas para o doente. Enquanto isso, os médicos são aconselhados a seleccionar as configurações do ventilador que evitam simultaneamente o esforço excessivo e o repouso muscular respiratório total dos doentes. O contorno da onda de pressão da via aérea proporciona uma das melhores indicações práticas do esforço do doente, e a forma da onda pode ser usada para titular as configurações do ventilador. A fraqueza diafragmática parece ser muito comum em pacientes sob VM (15, 16). É simultaneamente um motivo importante de VM prolongada e recorrência da insuficiência respiratória após a extubação. Assim sendo, estes factos em conjunto sugerem que a VIDD tem potencial para ter um grande impacto na prática clínica e na utilização de recursos de saúde. O trabalho proposto pretende resumir brevemente o corpo de evidências que demonstram a existência de VIDD em modelos animais e delinear os principais mecanismos celulares que têm sido implicados neste processo. Em seguida, pretende-se relacionar essas descobertas com dados recentemente publicados   6   em doentes críticos, em que se demonstra um notável grau de similitude com os dados dos modelos animais. Finalmente, pretende-se a apresentação dos métodos que podem ser utilizados na prática clínica para o diagnóstico da VIDD, e a possibilidade, ainda especulativa, de utilização de diferentes estratégias de ventilação mecânica e abordagens farmacológicas para prevenir e / ou tratar esta condição.
Descrição: Trabalho realizado no contexto do estágio de Cuidados Intensivos do Internato Médico Complementar, sob orientação de Ana Paula Fernandes
Peer review: yes
URI: http://hdl.handle.net/10400.10/1254
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