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Authors
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Abstract(s)
Estima-se que, aproximadamente 40% dos doentes admitidos em unidades
de cuidados intensivos (UCI), necessitem de ventilação mecânica invasiva
(VM) durante um período médio de 5 a 7 dias (1). Simultaneamente, a
existência de dificuldades na autonomização ventilatória é estimada em 20 a
30% destes doentes (2). Os atrasos na autonomização ventilatória podem
aumentar desnecessariamente o risco de infecção, nomeadamente a
pneumonia associada ao ventilador, bem como o trauma das vias aéreas,
aumentar os efeitos adversos da sedação e os custos associados aos cuidados
de saúde (3,4). Por outro lado, a interrupção precoce da VM aumenta o risco
de re-intubação, pneumonia nosocomial, e morte (5). O sucesso na
autonomização ventilatória depende da eficácia conjugada da força contráctil
dos músculos respiratórios, da carga sobre eles aplicada e da existência de
estímulo respiratório do próprio doente. De forma geral, a falência deste
processo resulta do desequilíbrio entre a bomba muscular respiratória, da
resolução inadequada do processo patológico inicial, por aparecimento de um
novo problema (por exemplo uma complicação da VM), ou uma combinação
destes factores. A literatura tem demonstrado que a aplicação de protocolos de
identificação sistemática de doentes em condições de interrupção da VM pode
reduzir significativamente a sua duração (6, 7). Por outro lado, a identificação
de índices fisiológicos capazes de predizer, de forma consistente e
reprodutível, o sucesso da autonomização ventilatória ainda não chegou a
resultados satisfatórios (8). Uma das causas de falência neste processo é a
disfunção contráctil do diafragma, por muitos anos ignorada. O diafragma, o
principal músculo respiratório nos humanos, encontra-se susceptível a várias
4
agressões no ambiente das UCI, tais como a hipotensão arterial, hipóxia e
sépsis (9, 10).
É já conhecido que a ventilação mecânica é uma espada de dois gumes.
Embora seja a intervenção terapêutica que, de forma combinada com outras
estratégias, permite a sobrevivência e recuperação de doentes com
insuficiência respiratória, está associada a várias complicações potencialmente
fatais. Em 1974, Webb e Tierney (11) demonstraram que a ventilação
mecânica pode causar lesões edematosas e hemorrágicas independentes do
barotrauma, designadas posteriormente de volutrauma ou lesão pulmonar
associada ao ventilador (VILI) (12). Esta observação essencial conduziu
posteriormente ao estudo ARDS Network (13), em 2000, que confirmou que a
utilização de volumes-minuto elevados em doentes com ARDS aumenta a
mortalidade. Da mesma forma que a VM pode danificar o parênquima
pulmonar, os investigadores têm defendido que o ventilador também pode
danificar os músculos respiratórios. Nas décadas de 1980 e início de 1990, era
aceite, no seio dos intensivistas, que muitos doentes que desenvolviam
insuficiência respiratória, quando confrontados com um maior trabalho
respiratório, eram alvo de um estado de fadiga diafragmática. Isto levou à
crença de que um período de "descanso diafragmático ', conseguido através do
uso de VM controlada (CMV) com total supressão da actividade diafragmática,
poderia ser uma medida útil. No entanto, a pesquisa em animais tem
demonstrado que a inactividade diafragmática gera lesão grave e atrofia das
fibras musculares. Durante as últimas duas décadas, o nosso entendimento da
forma como a ventilação mecânica pode prejudicar os músculos respiratórios
avançou de forma muito significativa. Dados humanos revelaram recentemente
5
que a inactividade completa do diafragma associada à VM conduz à diminuição
da área de secção transversal das fibras diafragmáticas. Assim, é já sabido que
a VM é capaz de induzir um estado de disfunção diafragmática por diminuição
da capacidade contráctil muscular, uma condição descrita inicialmente em 2004
por Vassilakopoulus e colegas (14) e denominada de disfunção diafragmática
associada à ventilação mecânica (VIDD), sobre a qual esta revisão se debruça.
A lesão atrófica parece resultar do aumento do stress oxidativo levando à
activação das vias de degradação proteicas. A compreensão da lesão muscular
diafragmática ainda não atingiu um estadio que permita a realização de ensaios
clínicos controlados, e, deste modo, não é possível dar recomendações
concretas para o doente. Enquanto isso, os médicos são aconselhados a
seleccionar as configurações do ventilador que evitam simultaneamente o
esforço excessivo e o repouso muscular respiratório total dos doentes. O
contorno da onda de pressão da via aérea proporciona uma das melhores
indicações práticas do esforço do doente, e a forma da onda pode ser usada
para titular as configurações do ventilador.
A fraqueza diafragmática parece ser muito comum em pacientes sob VM (15,
16). É simultaneamente um motivo importante de VM prolongada e recorrência
da insuficiência respiratória após a extubação. Assim sendo, estes factos em
conjunto sugerem que a VIDD tem potencial para ter um grande impacto na
prática clínica e na utilização de recursos de saúde.
O trabalho proposto pretende resumir brevemente o corpo de evidências que
demonstram a existência de VIDD em modelos animais e delinear os principais
mecanismos celulares que têm sido implicados neste processo. Em seguida,
pretende-se relacionar essas descobertas com dados recentemente publicados
6
em doentes críticos, em que se demonstra um notável grau de similitude com
os dados dos modelos animais. Finalmente, pretende-se a apresentação dos
métodos que podem ser utilizados na prática clínica para o diagnóstico da
VIDD, e a possibilidade, ainda especulativa, de utilização de diferentes
estratégias de ventilação mecânica e abordagens farmacológicas para prevenir
e / ou tratar esta condição.
Description
Trabalho realizado no contexto do estágio de Cuidados Intensivos do Internato Médico Complementar, sob orientação de Ana Paula Fernandes
Keywords
Cuidados intensivos Respiração artificial Ventilação mecânica Disfunção diafragmática